Novas luzes sobre perda de capacidade de regeneração pulmonar associada à DPOCNotícias de Saúde

Quarta, 28 de Dezembro de 2016 | 254 Visualizações

Fonte de imagem: TVSANTA

Cientistas alemães lançaram novas hipóteses relativamente aos mecanismos subjacentes à perda de capacidade de reabilitação pulmonar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), revela um estudo publicado no “Journal of Experimental Medicine”.

A DPOC começa normalmente por se manifestar através de tosse crónica e, devido ao estreitamento das vias aéreas, progride frequentemente para enfisema pulmonar. Esta condição conduz a uma expansão e danificação irreversível dos alvéolos pulmonares.

De acordo com a notícia divulgada na página da Internet do HelmholtzZentrum München, os cientistas deste centro de investigação alemão de Munique dedicado à saúde ambiental, em conjunto com o Centro Alemão para a Investigação Pulmonar (DZL, sigla alemã), acreditam que a produção excessiva da molécula Wnt5a é responsável pela interrupção da via sinalização Wnt/beta-catenina, que se encontra envolvida na reparação das células pulmonares.

“A nossa hipótese de partida era que a relação entre os diferentes mensageiros Wnt não se encontrava equilibrada na DPOC”, revela Hoeke Baarsma, primeiro autor do estudo. Como tal, os investigadores procuraram identificar possíveis sinais de interferência e descobriram que, tanto no modelo pré-clínico como no tecido dos pacientes, a molécula Wnt5a se encontrava aumentada e ocorria numa forma alterada. De acordo com os cientistas, os estímulos que normalmente provocam uma reação na DPOC, como o fumo de cigarro, conduzem também ao aumento da produção da Wnt5a e à consequente alteração no mecanismo de reparação pulmonar.

Seguidamente, os cientistas, liderados por Melanie Königshoff, identificaram a origem da alteração da sinalização: “Esta é produzida por determinadas células no tecido conjuntivo, os denominados fibroblastos”, revela Baarsma.

Quando as células epiteliais pulmonares foram tratadas com a Wnt5a derivada de fibroblastos, as células perderam a sua capacidade de regeneração. No entanto, quando os cientistas utilizaram anticorpos para atacar a Wnt5a em dois modelos experimentais, foram capazes de abrandar a destruição das células pulmonares e manter melhor a função pulmonar.

De acordo com Königshoff estes resultados demonstram que a sinalização Wnt/beta-catenina é interrompida pelo ligando Wnt5a. “Este é um mecanismo completamente novo em associação com a DPOC e poderá conduzir a novas abordagens terapêuticas, que são urgentemente necessárias para o tratamento”, explica a cientista.

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Referência
Estudo publicado no “Journal of Experimental Medicine”