Níveis elevados de insulina: novo tratamento à vista?Notícias de Saúde

Quarta, 20 de Setembro de 2017 | 19 Visualizações

Fonte de imagem: Diabetes.co.uk

Uma equipa de investigadores conseguiu desvendar os mecanismos subjacentes ao hiperinsulinismo congénito.
 
O hiperinsulinismo congénito, ao contrário da diabetes, consiste na produção demasiado frequente e excessiva de insulina, mesmo se o paciente não tiver ingerido qualquer hidrato de carbono. 
 
Considerando que a função da insulina é metabolizar os açúcares, a produção excessiva da hormona causa hipoglicemia crónica, sendo que o cérebro do paciente, que requer muito açúcar, encontra-se constantemente subnutrido, podendo conduzir a danos cerebrais e mesmo morte.
 
Num estudo conduzido por uma equipa de investigadores liderada por Pierre Maechler, investigador na Faculdade de Medicina da Universidade de Genebra (UNIGE), Suíça, foi possível descrever com precisão os efeitos de uma mutação genética frequente em casos de hiperinsulinismo congénito.
 
A equipa descobriu que numa mutação genética que está associada ao hiperinsulinismo, o gene produz uma proteína conhecida como GDH, a qual instrui o pâncreas para libertar insulina. Normalmente o gene tem um desempenho diferente assim que o nível de açúcar no sangue ultrapassa um certo limite. 
 
De seguida a proteína GDH liga-se a uma molécula que atua como acelerador. Deste modo, a proteína passa para a fase ativa, que por sua vez envia um sinal para o pâncreas, fazendo com que o órgão produza mais insulina.
 
Com o hiperinsulinismo congénito o gene mutante causa alterações na estrutura da proteína, ficando aquela permanentemente recetiva à molécula aceleradora, seja qual for o nível de glicose no sangue. Isto causa o envio de sinais constantes para o pâncreas para libertar insulina, o que acontece assim em excesso.
 
Como a insulina promove a transferência de glicose para os músculos, o cérebro fica subnutrido, conduzindo assim a danos cerebrais, atrasos intelectuais e até morte. 
 
Os investigadores descobriram, igualmente, que os pacientes com esta mutação desenvolvem também hiperamonémia, que é um excesso de amónio que causa disfunções graves no cérebro. O mecanismo aqui é o mesmo: a versão mutante da proteína GDH que está sempre recetiva ao seu acelerador, também causa a produção excessiva de amónio no fígado.
 
Pierre Maecher considera que este achado poderá levar a novos tratamentos para o problema: “podemos imaginar um fármaco que iniba o acelerador GDH, ocupando o mesmo local, que poderá reduzir a produção de insulina”. 
 

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Referência
Estudo publicado na revista “Human Molecular Genetics”