Fibrose pulmonar evitada com medicamentos que bloqueiam alterações estruturaisNotícias de Saúde

Sexta, 06 de Julho de 2018 | 259 Visualizações

Fonte de imagem: HealthHearty

Investigadores descobriram que é a própria estrutura do colagénio, e não a sua quantidade, que conduz à fibrose pulmonar, de acordo com um novo estudo publicado na revista “eLife”.
 
O estudo, realizado em humanos, fornece as primeiras provas de que a estrutura do colagénio alterada condiciona a rigidez dos tecidos durante o processo de progressão da fibrose pulmonar, identificando assim um novo alvo de futuros medicamentos para esta doença.
   
É geralmente aceite que a fibrose acontece quando os componentes que sustentam a arquitetura de um tecido (chamada matriz extracelular (MEC)) se acumulam no tecido, tornando-o rígido. Mas indícios recentes sugerem que esse aumento da rigidez provoca a acumulação de mais componentes MEC, dando assim origem a um ciclo em que é criado mais tecido cicatricial.
 
“Sabíamos que a rigidez é um fator importante na acumulação de tecido cicatricial no pulmão”, explica Mark Jones, o investigador principal e professor de Medicina Respiratória na Universidade de Southampton, RU. “Mas não conhecíamos ainda as causas específicas do aumento da rigidez do tecido humano doente. Uma vez que a acumulação excessiva de colagénio é considerada uma característica distintiva da fibrose, queríamos observar se essa molécula desempenha um papel na rigidez dos tecidos.”
 
Depois de terem descoberto que é a estrutura do colagénio, controlado por uma família de enzimas (a família LOXL), que determina a rigidez dos tecidos, os investigadores testaram a possibilidade de alterar a estrutura do colagénio bloqueando essas enzimas. Para isso, testaram um composto chamado PXS-S2A que bloqueia as enzimas LOXL-2 e LOXL-3 em células do tecido pulmonar de doentes com fibrose, tendo verificado que este procedimento é uma forma eficaz de reduzir a rigidez dos tecidos sem alterar a quantidade do conteúdo de colagénio.
 
“No conjunto, os resultados identificam que abordagens terapêuticas que mantêm a arquitetura normal do colagénio podem prevenir a rigidez dos tecidos e limitar os mecanismos que conduzem a uma progressão da fibrose”, explicou Donna Davies, professora de Biologia Molecular e Celular na Universidade de Southampton. “A nossa descoberta sugere a necessidade de realizar estudos em doentes com fibrose pulmonar para verificar se essas abordagens seriam benéficas.”

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Referência
Estudo publicado na revista “eLife”

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