Doença de Alzheimer revertida em ratinhosNotícias de Saúde

Segunda, 19 de Fevereiro de 2018 | 17 Visualizações

Fonte de imagem: O Globo

Uma equipa de investigadores conseguiu reverter a doença de Alzheimer em ratinhos através da redução gradual de uma enzima conhecida como BACE1.
 
Num estudo conduzido por cientistas do Instituto de Investigação Lerner da Clínica Cleveland, EUA, foi apurado que a redução gradual daquela enzima reverteu a formação das placas de proteína beta-amiloide nos cérebros de roedores com a doença e melhorou a sua função cognitiva.
 
Como se sabe, na doença de Alzheimer ocorre a formação de placas de beta-amiloide, oriundas da acumulação da proteína beta-amiloide, causando problemas na função das sinapses neuronais.
 
A enzima BACE1 (beta secretase) contribui para a produção do peptídeo beta-amiloide através da clivagem da proteína precursora amiloide (PPA). 
 
Tem-se, portanto, procurar desenvolver fármacos que inibem a BACE1 para tratar a doença. No entanto, a BACE1 controla muitos processos importantes, através da clivagem de outras proteínas que não a PPA, e esses fármacos poderão causar efeitos adversos graves.
 
A total ausência de BACE1 nos ratinhos causou-lhes graves perturbações do desenvolvimento neurológico. A equipa decidiu então reduzir a enzima gradualmente à medida que os ratinhos envelheciam. Como resultado, os roedores desenvolveram-se normalmente e permaneceram saudáveis.
 
A diminuição da atividade da BACE1 resultou em níveis inferiores do peptídeo beta-amiloide e reverteu outros sinais da doença de Alzheimer, como a ativação de células da microglia e a formação de processos neuronais anormais. 
 
Foi ainda observado que a perda da BACE1 fez melhorar a memória e aprendizagem em ratinhos com Alzheimer. No entanto, a redução da BACE1 apenas restaurou parcialmente a função sináptica, o que sugere que a BACE1 pode ser necessária para uma plena atividade sináptica e cognição.
 
“Futuros estudos deverão desenvolver estratégias para minimizar as incapacidades sinápticas provocadas pela inibição significativa da BACE1 para atingir benefícios máximos e otimizados para os pacientes de Alzheimer”, comentou Riqiang Yan que participou neste estudo.

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Referência
Estudo publicado na revista “The Journal of Experimental Medicine”

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