Uma equipa internacional de investigadores descobriu que um defeito genético nas células beta pode estar na base das duas formas da diabetes, a tipo 1 e a tipo 2, dá conta um estudo publicado na revista “Nature Genetics”.
“O nosso estudo constatou que a genética é fundamental para a sobrevivência das células beta no pâncreas, as células produtoras de insulina. Graças à composição genética, alguns indivíduos têm células beta resistentes e robustas, enquanto outros têm células beta frágeis e incapazes de lidar com o stress. São estes indivíduos que desenvolvem diabetes tipo 1 ou 2, enquanto os outros com células beta mais fortes irão manter-se saudáveis, mesmo que sofram de autoimunidade ou de disfunção metabólica do fígado”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Adrian Liston.
A diabetes é um assassino oculto. Um em cada 11 adultos sofre da doença, mas metade ainda não foram diagnosticados. A diabetes é causada pela incapacidade de o organismo diminuir os níveis glucose no sangue, um processo normalmente conduzido pela insulina.
Nos pacientes com diabetes do tipo 1 isto é causado pelo facto de o sistema imunológico matar as células beta produtoras de insulina. Nos pacientes com diabetes tipo 2, uma disfunção metabólica impede que a insulina funcione no fígado. Em ambos os casos, se não for tratado, o excesso de glucose no sangue pode causar cegueira, doença cardiovascular, nefropatia diabética, neuropatia diabética e morte.
Neste estudo, os investigadores liderado por Adrian Liston, da Universidade de Leuven, na Bélgica, analisaram como a variação genética controla o desenvolvimento da diabetes. Apesar de os estudos anteriores se terem focado no efeito da genética na alteração do sistema imunitário (no caso da diabetes tipo 1) e na disfunção metabólica do fígado (na diabetes tipo 2), este estudo constatou que a genética também afeta as células beta produtoras de insulina.
Os ratinhos com células beta frágeis e deficientes na reparação dos danos do ADN desenvolviam rapidamente diabetes quando as células eram expostas a stress celular. Por outro lado, os ratinhos com células beta mais robustas e capazes de reparar os danos no ADN, permaneciam sem diabetes toda a vida, mesmo quando as células pancreáticas eram submetidas a elevados níveis de stress.
Os investigadores verificaram ainda que as vias para a sobrevivência das células beta e reparação dos danos do ADN estavam alteradas nos pacientes com diabetes, o que sugere que a predisposição genética das células beta frágeis pode estar na base do desenvolvimento da diabetes.
Adrian Liston refere que, apesar de a genética ser o fator mais importante para o desenvolvimento da diabetes, a alimentação pode ter também um papel decisivo. Mesmo os ratinhos com celas beta robustas acabavam por desenvolver a doença caso fossem alimentados com uma dieta rica em gordura.
Atualmente, os tratamentos da diabetes tipo 2 baseiam-se na melhoria da resposta metabólica do fígado à insulina. Estes fármacos antidiabéticos, conjuntamente com as intervenções de estilo de vida, podem controlar os estadios iniciais da doença 2, permitindo que a insulina funcione novamente no fígado. No entanto, nas fases tardias da diabetes tipo 2, a morte de células beta significa que não há insulina a ser produzida no pâncreas. Nesta fase, os antidiabéticos e as intervenções do estilo de vida têm pouca eficácia e surgem complicações médicas.
Os investigadores referem que até à data não havia um modelo animal para a fase tardia da doença, o que impediu o desenvolvimento de fármacos. “Este novo modelo animal vai permitir, pela primeira vez, testar os novos antidiabéticos que se centram na preservação das células beta”, concluiu o investigador.
Diabetes tipo 2: à procura de um melhor tratamentoNotícias de Saúde
Segunda, 28 de Março de 2016 | 57 Visualizações

Fonte de imagem: boqnews
Uma equipa internacional de investigadores descobriu que um defeito genético nas células beta pode estar na base das duas formas da diabetes, a tipo 1 e a tipo 2, dá conta um estudo publicado na revista “Nature Genetics”.
Autor
Alert Life Sciences
Alert Life Sciences
Referência
Estudo publicado na revista “Nature Genetics”
Estudo publicado na revista “Nature Genetics”