Descoberto como desacelerar o cancro da mama triplo negativoNotícias de Saúde

Quinta, 16 de Maio de 2019 | 30 Visualizações

Fonte de imagem: Medscape

Uma equipa de investigadores conseguiu desenvolver uma estratégia que desacelera o crescimento de células de cancro da mama triplo negativo (CMTN), através da privação de duas fontes de nutrientes vitais para as mesmas.
 
“Há um forte interesse em encontrar novos medicamentos que possam tratar este tipo de cancro da mama”, indicou Sandra Dias, investigadora. “O CMTN é considerado como sendo mais agressivo e tendo um pior prognóstico do que outros tipos de cancro da mama, principalmente porque existem menos medicamentos direcionados que tratem o CMTN”, explicou. 
 
Num estudo conduzido por Sandra Dias e colegas, do Laboratório Nacional Brasileiro de Biociências, em Campinas, Brasil, foi identificado que as células de CMTN podem usar ácidos gordos para crescerem e sobreviverem, isto além da glutamina que é uma fonte de energia para o cancro.
 
O que a equipa descobriu foi que se usassem inibidores que bloqueassem juntamente o metabolismo da glutamina e do metabolismo de ácidos gordos, o crescimento e proliferação do CMTN desacelerava.
 
Segundo Sandra Dias, para que as células cancerígenas consigam manter a sua capacidade de crescerem a um ritmo rápido, precisam de consumir nutrientes a um ritmo também mais rápido. A molécula glutamina é um desses nutrientes. 
 
Alguns tipos de cancro dependem fortemente da glutamina, já que esta molécula proporciona energia, nitrogénio, carbono e propriedades antioxidantes que beneficiam o crescimento e sobrevivência tumoral.
 
Atualmente, encontra-se em ensaio clínico o fármaco Telaglenastat, também conhecido como CB-839, que trava o processamento da glutamina. O fármaco desativa a enzima glutaminase, evitando assim que as células beneficiem da glutamina. Contudo, foi verificado que algumas células de CMTN conseguem resistir a este tratamento.
 
Num ensaio com células de CMTN resistentes ao fármaco, a equipa descobriu que as vias moleculares relacionadas com o processamento de lípidos naquelas células estavam muito alteradas. Com efeito, os níveis das enzimas CPT1 e CPT2 que são fulcrais para o metabolismo dos ácidos gordos tinham aumentado.
 
“A nossa hipótese foi que o fecho desta entrada, através da inibição da CPT1 em combinação com a inibição da glutaminase, diminuísse o crescimento e migração de células de CMTN resistentes ao CB-839”, disse Sandra Dias. 
 
A hipótese demonstrou estar correta, pois a inibição dupla conseguiu desacelerar mais a proliferação das células resistentes ao fármaco do que a inibição da CPT1 ou da glutaminase isoladamente.

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Referência
Estudo publicado na revista “Journal of Biological Chemistry”

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