Descoberta molecular fornece pistas para a causa da esquizofreniaNotícias de Saúde

Segunda, 06 de Janeiro de 2014 | 151 Visualizações

Um processo molecular recentemente descoberto poderá estar por trás do desenvolvimento da esquizofrenia, indica um novo estudo israelita.

Conduzido por uma equipa de investigadores da Universidade de Tel Aviv, em Israel, o novo estudo poderá conduzir ao desenvolvimento de novas formas de diagnosticar a doença, bem como de novos fármacos para o tratamento da mesma.

A equipa descobriu que a autofagia, um processo que consiste num mecanismo de manutenção celular, encontra-se diminuída no cérebro dos pacientes com esquizofrenia. A autofagia assegura que os componentes celulares disfuncionais e desnecessários são eliminados. No entanto, quando este processo é bloqueado, pode conduzir à morte celular.

Os investigadores descobriram que na região do hipocampo (a região do cérebro associada à aprendizagem e memória) das pessoas esquizofrénicas existem níveis reduzidos de uma proteína denominada beclina-1. Segundo a equipa, esta proteína desempenha um papel importante na autofagia, levando a crer que este processo se encontra bloqueado no cérebro dos esquizofrénicos.

Sendo assim, o desenvolvimento de fármacos que aumentem os níveis de beclina-1 e que desencadeiem a autofagia poderiam oferecer um possível avanço no tratamento da esquizofrenia. “É tudo uma questão de equilíbrio”, explica Illana Gozes, principal autora do estudo. “A escassez de beclina-1 poderá conduzir à uma diminuição da autofagia e um aumento da morte celular. A nossa pesquisa sugere que a normalização dos níveis de beclina-1 nos pacientes com esquizofrenia poderia restaurar o equilíbrio e prevenir a morte das células cerebrais”.

Testes efetuados ao sangue de pacientes com esquizofrenia revelaram níveis normais de beclina-1, sendo que esta proteína parece estar apenas reduzida no hipocampo dos pacientes. No entanto, os investigadores detetaram um aumento nos níveis de ADNP, uma proteína neuro-protetora dependente da atividade, essencial para a formação e função cerebrais, nos glóbulos brancos dos pacientes.

A equipa defenfe que o organismo poderá aumentar os níveis de beclina-1 para proteger o cérebro sempre que os níveis da proteína decrescem e a autofagia entra em descontrolo. A ADNP poderá servir então como biomarcador, de forma a permitir diagnosticar a esquizofrenia com um simples teste ao sangue.

Outros testes revelaram que a ADNP interage com a proteína LC3, que também desempenha um papel chave na regulação da autofagia. Os investigadores acreditam que esta interação poderá constituir uma parte do mecanismo através do qual a ADNP protege o cérebro.

A esquizofrenia só foi reconhecida como doença nas últimas décadas e afeta cerca de 24 milhões de pessoas, globalmente, segundo dados da Organização Mundial de Saúde. Esta doença é atualmente diagnosticada através de uma avaliação por um especialista em saúde mental, não existindo testes fisiológicos específicos  para deteção da doença. Os tratamentos com medicamentos antipsicóticos são, segundo a equipa de investigadores, muitas vezes ineficientes.

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Autor
Estudo publicado na revista “Molecular Psychiatry” / Alert
Referência
Investigadores da Universidade de Tel Aviv, em Israel

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