Investigadores americanos identificaram o que parecem ser os primeiros passos que conduzem à inflamação das articulações num modelo da artrite inflamatória, dá conta um estudo publicado na revista “Science Immunology”.
 
Os investigadores do Hospital Geral de Massachusetts, nos EUA, descobriram como a expressão de uma molécula específica, o complemento C5a, é necessária para fazer com que um tipo de células imunitárias, os neutrófilos, adiram à superfície das articulações e migrem para a articulação, um processo conhecido por desencadear a cascata inflamatória.
 
Segundo o Hospital Geral de Massachusetts, em informação veiculada na sua página da Internet, a artrite inflamatória inclui várias doenças autoimunes das articulações, incluindo a artrite reumatóide e o lúpus, sendo em muitos casos causada por um tipo de inflamação denominada por hipersensibilidade tipo III.
 
Esta reação surge quando uma acumulação localizada de complexos imunes, anticorpos associados aos antigénios, é depositada no tecido e desencadeia uma resposta inflamatória que envolve a infiltração e ativação de células imunitárias, inicialmente os neutrófilos. No que diz respeito à hipersensibilidade tipo III, acredita-se que as células imunes nos tecidos sintam a presença destes complexos imunes através de recetores específicos e libertem fatores inflamatórios, as citoquinas, que ativam as células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos adjacentes que promovem o recrutamento de neutrófilos.
 
Com o intuito de compreender melhor qual o papel de algumas moléculas quimiotáticas na hipersensibilidade tipo III, os investigadores, liderados por Yoshishige Miyabe, utilizaram um tipo de microscópio que permitiu a visualização em tempo real do desenvolvimento de complexos imunes indutores da artrite num modelo de ratinhos da artrite reumatoide.
 
O estudo apurou que a presença dos complexos imunes num espaço articular induz a produção do complemento C5a, um componente do sistema imune inato, que posteriormente fica presente nas paredes internas dos vasos sanguíneos adjacentes. A C5a inicia diretamente a adesão dos neutrófilos às paredes dos vasos através da interação com o recetor C5a nos neutrófilos, que passam para o espaço da articulação e desencadeiam a inflamação.
 
Após o processo inflamatório ter sido iniciado, os neutrófilos no espaço articular libertam a interleuquina 1, que induz as células presentes no espaço articular a produzirem moléculas quimiotáticas, as quimoquinas, que facilitam posteriormente o movimento dos neutrófilos no espaço articular. Os neutrófilos nas articulações também produzem diretamente quimoquinas que amplificam o recrutamento de células e a sua sobrevivência no espaço articular.
 
Andrew Luster, um dos autores do estudo, refere que o controlo da entrada das células imunitárias na articulação representa um ponto importante para o desenvolvimento de novas terapias de forma a reduzir os sintomas da artrite reumatoide.
 
O investigador acrescentou que a imagem das articulações pode ajudar a avaliar o mecanismo do efeito terapêutico de um fármaco e se o processo é mediado por mais do que uma molécula quimiotática.