Gota úricaOssos, Articulações e Músculos

Atualizado em: Segunda, 18 de Maio de 2015 | 365 Visualizações

A gota úrica é uma síndrome clínica causada por uma resposta inflamatória a cristais de monourato de sódio (MUS), que ocorre em pessoas com níveis elevados de ácido úrico. Existem formas agudas e crónicas. As formas agudas surgem como crises súbitas e autolimitadas de artrite (tumefacção, rubor, dor e calor de uma articulação) às quais chamamos artrite gotosa aguda, enquanto as formas crónicas resultam na deposição de agregados de cristais de MUS sob a forma de tofos intra e periarticulares com progressiva destruição articular.

A esta forma crónica de gota chamamos gota tofácea crónica. Para além das manifestações articulares a gota úrica apresenta manifestações renais (litíase renal e insuficiência renal) e metabólicas (hipertensão arterial, hipertrigliceridemia). Os doentes são  frequentemente obesos, com elevados consumos de álcool e com algum grau de insulinorresistência.  

A doença foi identificada primeiramente numa múmia egípcia nos tempos da Babilónia, sendo descrita inicialmente em trabalhos de Hipócrates. A tendência familiar da doença foi mencionada por Seneca no sec.I DC e o primeiro tofo foi descrito por Galeno no sec. III DC. O termo “gota” deriva do latim gutta (sec. XIII DC) e baseia-se na crença de que um veneno caía gota a gota sobre a articulação. Mas só no século XVII (Van Leeuwenhoek, 1679), com o aparecimento do microscópio óptico, se identificaram os cristais de monourato de sódio e posteriormente o seu papel na causalidade da doença. Em  1683 (Sydenham) foi descrita uma crise aguda de gota; em 1776 (Scheele) foi descoberto o ácido úrico e em 1859 (Garrod) mostrou-se que estes doentes tinham níveis elevados de ácido úrico no sangue.

A primeira descrição radiológica de gota aconteceu em 1896 (Huber) e a presença de cristais de MUS no líquido intraarticular (líquido sinovial) foi comprovada já no sec. XX, confirmando o seu papel patogénico.

A gota úrica resulta do aumento de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) com posterior acumulação de cristais de MUS no rim e nas articulações. Considera-se hiperuricémia valores de ácido úrico no sangue superiores a 6,8mg/dl.

Os níveis de ácido úrico no sangue variam com a idade, o sexo, o peso, a prática de exercício físico, diminuição da função renal, consumo excessivo de bebidas alcoólicas (principalmente as bebidas destiladas) e com alguns medicamentos (diuréticos e salicilatos). Apresenta ainda flutuações diárias e sazonais.

A elevação destes valores no sangue resulta de pelo menos um dos seguintes mecanismos:  produção excessiva de ácido úrico ou diminuição da excreção renal do mesmo. O aumento de produção de ácido úrico pode ser o resultado de excesso de calorias (carnes vermelhas, marisco, cerveja, fígado, extractos de leveduras, carbohidratos), doenças em que ocorre uma morte celular maciça (tumores, psoríase, infecções graves, enfarte agudo do miocárdio, traumatismo, cirurgia), fármacos que levam a morte celular maciça (quimioterapia), ou defeito enzimático genético. A diminuição da eliminação renal de ácido úrico pode ser o resultado da acção de alguns medicamentos (diuréticos, salicilatos em baixas doses), de doença renal ou de um defeito enzimático genético. Condições como a diabetes mellitus, a hiperlipidemia, o hiperparatoroidismo, o hipotiroidismo, a obesidade e a hipertensão arterial podem cursar com hiperuricémia.

A gota úrica é uma doença sistémica que resulta do aumento do ácido úrico no sangue. Envolve o sistema musculoesquelético sob a forma de artrite aguda e gota tofácea crónica. As crises agudas caracterizam-se por episódios de dor intensa autolimitados com duração de 5-7 dias. Após o primeiro episódio segue-se um período assintomático intercrítico de duração variável e que pode ser encurtado por situações que aumentem a uricémia. Após a segunda crise está indicado o tratamento hipouricemiante com alopurinol em doses baixas, com vigilância dos efeitos adversos. A manutenção de hiperuricémia não tratada evolui para a fase de gota tofácea crónica.

No tratamento da gota é importante o controlo dos factores de risco metabólico como a obesidade, a HTA, a dislipidemia e a diabetes mellitus, assim como a educação do doente para a adesão à terapêutica e para aderir a estilos de vida saudáveis. As principais complicações a longo prazo são a deformação articular com perda de função, a insuficiência renal e o aumento de risco cardiovascular.

A gota é uma doença crónica que exige um controlo dos sintomas e dos factores de risco. É importante o tratamento precoce e efectivo das crises agudas, a correcção dos valores de hiperuricémia com controlo dos factores de risco e com medicação adequada, previlegiando valores de uricémia inferiores a 6mg/dL. A educação do doente é essencial para a adopção de comportamentos saudáveis com boa adesão à terapêutica, de forma a evitar complicações a longo prazo.

A gota úrica é mais frequente no género masculino e tem início habitualmente entre os 40 e os 60 anos. O doente gotoso é tendencialmente o homem obeso com consumo regular e abusivo de álcool. É nestes doentes que se verificam os valores mais elevados de ácido úrico no sangue (hiperuricémia). Por isso na idade média era considerada a doença dos ricos, sendo mais frequente na nobreza, onde os excessos alimentares contribuíam para a patogénese da doença. Pode estar presente uma história familiar de gota.

No sexo feminino a crise de gota é mais frequente na mulher de meia idade sob terapêutica com diuréticos e com consumo abusivo de álcool.

Em ambos os sexos, a obesidade, a hipertensão arterial, a hipertrigliceridemia e a insuficiência renal aumentam o risco de aparecimento de gota. O aparecimento desta doença no jovem está muitas vezes associada a alterações genéticas na vias enzimáticas de metabolização do ácido úrico.

O excesso mantido e não corrigido de ácido úrico no sangue, contribui para sucessivas crises agudas de gota com sintomas que deixam de ser intermitentes para estarem continuamente presentes. O período intercrítico assintomático encurta, prolongando-se os episódios de artrite aguda com formação de tofos gotosos intra e periarticulares. As articulações atingidas adquirem deformações características com perda de mobilidade e função.

A gota úrica tem 3 fases clínicas:

artrite gotosa aguda:  habitualmente surge com inflamação de apenas uma articulação. O doente refere dor articular muito intensa com sinais inflamatórios exuberantes (calor, rubor e tumefacção), com início frequentemente durante a noite, acordando-o, enquanto de dia impossibilita a deambulação. As articulações dos membros inferiores são as mais frequentemente atingidas, nomeadamente a do primeiro dedo do pé ( 1ª metatarsofalângica), numa crise classicamente conhecida por podagra. Seguem-se, em menor frequência, as articulações tíbio-társicas, os joelhos, os punhos, os dedos e os cotovelos. Os ombros raramente são envolvidos. Quando o pé não é atingido no primeiro episódio é muito provável que seja nos subsequentes. Ainda não foi encontrada explicação científica para a maior susceptibilidade do pé como alvo das crises agudas. As bolsas serosas adjacentes às articulações inflamadas também podem ser sede de inflamação aguda, como a olecrâneana no cotovelo ou a pré-rotuliana no joelho. A crise de gota resolve-se espontaneamente após 5 a 7 dias do seu início.

período intercrítico: o doente fica sem sintomas, após uma crise aguda, até novo episódio.

A gota tofácea crónica: surge em doentes com níveis elevados de ácido úrico não tratado durante anos. Caracteriza-se pela presença de tofos gotosos, isto é, a acumulação de depósitos de monourato de sódio intraarticulares (com a mesma localização das crises agudas), que a longo prazo contribuem para a formação de lesões ósseas (erosões). Os tofos são classicamente encontrados nos pavilhões auriculares, nas bolsas serosas, no antebraço, no tendão de Aquiles, nos dedos das mãos ou dos pés. Por vezes pode haver ulceração destes tofos, com a saída dos cristais de MUS sob a forma de um conteúdo líquido leitoso.

Artrite gotosa aguda: nas crises agudas o doente deve fazer repouso com períodos de aplicação local de gelo. Durante o período agudo da doença deve ser feita medicação com anti-inflamatórios e/ou colchicina. No doente idoso com insuficiência renal os corticóides são a alternativa.

Período intercrítico/gota tofácea crónica: o tratamento da gota consiste no tratamento da hiperuricemia, com o objectivo de manter valores de ácido úrico no sangue inferiores a 6 mg/dl. Deve ser feita a educação alimentar dos doentes em relação aos alimentos ricos em ácido úrico que devem ser evitados (marisco, carnes jovens, leguminosas, cerveja, vinhos verdes e bebidas brancas). O médico assistente sempre que possível deve reajustar a terapêutica de forma a evitar os medicamentos que contribuem para a hiperuricémia (azatioprina, diuréticos e pirazinamida), e sempre que possível substitui-los por outros com acção semelhante.

Deve ser feito o rastreio e o controlo das condições associadas à hiperuricémia: presença de litíase renal, hipertensão arterial (HTA), obesidade, dislipidemia e diabetes mellitus.

Em Portugal o tratamento da hiperuricémia é feito com alopurinol, havendo no entanto critérios para o início da terapêutica hipouricemiante (número de crises agudas, valor de hiperuricémia, presença de factores reversíveis e presença de tofos). O início da terapêutica com alopurinol é acompanhado de um anti-inflamatório para evitar que a descida dos valores de ácido úrico (que se encontram em equilíbrio no sangue) possa precipitar uma crise aguda de gota. A alergia ao alopurinol, embora rara, quando presente é grave. Geralmente ocorre após cerca de 3 semanas de tratamento. Nos doentes alérgicos podemos tentar uma dessensibilização ao fármaco (com doses mínimas) ou utilizar outros medicamentos direccionados para o tratamento de outras doenças presentes, e que apresentam simultaneamente propriedades hipouricemiantes (como o losartaan para o tratamento da HTA e o fenofibrato para o tratamento da dislipidemia). Salientam-se como outros efeitos adversos reportados em doentes sob tratamento com alopurinol a intolerância gastrointestinal, que pode ser minimizada com a toma à refeição.

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Autor
Sociedade Portuguesa de Reumatologia
Referência