Investigadores australianos dão mais um passo importante no sentido de bloquear o desenvolvimento da esclerose múltipla e outras doenças autoimunes, dá conta um estudo publicado na revista “Nature”.
 
A esclerose múltipla é uma doença neurodegenerativa que afeta o sistema nervoso central e que surge frequentemente entre os 20 e os 40 anos de idade. Esta doença afeta com maior incidência as mulheres do que os homens. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde, estima-se que existam 2.500.000 pessoas com esclerose múltipla em todo o mundo e em Portugal mais de 8.000.
 
Os investigadores da Universidade da Adelaide, Austrália, identificaram uma proteína chave que está envolvida na resposta imunológica “super-inflamatória” que conduz à esclerose múltipla e outras doenças autoimunes. 
 
A proteína é um recetor de uma quimoquina envolvida na movimentação de um tipo de células da resposta imunitária do organismo, os linfócitos T, quando estas se encontram num modo super-inflamatório necessário para combater infeções persistentes ou, pelo contrário, como no caso de doenças autoimunes, atacando os próprios tecidos. Este recetor, denominado por CCR2, é diferente daquele que até à data se tinha assumido estar envolvido neste tipo de resposta imunológica.
 
A comunidade científica “tem-se focado no recetor CCR6 como o único alvo desta resposta inflamatória”, revelou, em comunicado de imprensa, o líder do estudo, Shaun McColl. 
 
Contudo, o estudo demonstrou que na verdade o recetor alvo é o CCR2. Verificou-se que o bloqueio do CCR6 piorava a doença. Na opinião dos investigadores se for possível encontrar um antagonista (molécula que se liga ao recetor e bloqueia a sua ativação) específico para o recetor CCR2 nos linfócitos T, poderá ser possível controlar a progressão da esclerose múltipla.
 
Os investigadores referem ainda que esta descoberta pode ajudar a melhorar as vacinas a combater as infeções.
 
“Contrariamente às doenças autoimunes, onde a resposta imunológica está a destruir as suas próprias células e o objetivo é bloquear a migração dos linfócitos T, no caso de uma infeção persistente queremos ativar a resposta super-inflamatória e aumentar a migração deste tipo de células para os locais onde elas são necessárias. Esta investigação pode ajudar a orientar o desenvolvimento de vacinas que podem forçar este tipo de resposta imunitária”, concluíram os investigadores.